Kanker adalah suatu kondisi dimana sel telah kehilangan pengendalian dan mekanisme normalnya, sehingga mengalami pertumbuhan yang tidak normal, cepat dan tidak terkendali.[1]
Selain itu, kanker payudara (Carcinoma mammae) didefinisikan sebagai suatu penyakit neoplasma yang ganas yang berasal dari parenchyma. Penyakit ini oleh Word Health Organization (WHO) dimasukkan ke dalam International Classification of Diseases (ICD) dengan kode nomor 17.[2]
Beberapa jenis kanker payudara sering menunjukkan disregulasi hormon HGF dan onkogen Met, serta ekspresi berlebih enzim PTK-6.[3]
Transformasi
Sel-sel kanker dibentuk dari sel-sel normal dalam suatu proses rumit yang disebut transformasi, yang terdiri dari tahap inisiasi dan promosi.
Fase inisiasi
Pada tahap inisiasi terjadi suatu perubahan dalam bahan genetik sel yang memancing sel menjadi ganas. Perubahan dalam bahan genetik sel ini disebabkan oleh suatu agen yang disebut karsinogen, yang bisa berupa bahan kimia, virus, radiasi (penyinaran) atau sinar matahari. Tetapi tidak semua sel memiliki kepekaan yang sama terhadap suatu karsinogen. Kelainan genetik dalam sel atau bahan lainnya yang disebut promotor, menyebabkan sel lebih rentan terhadap suatu karsinogen. Bahkan gangguan fisik menahunpun bisa membuat sel menjadi lebih peka untuk mengalami suatu keganasan.
Progesteron, sebuah hormon yang menginduksi ductal side-branching pada kelenjar payudara dan lobualveologenesis pada sel epitelial payudara, diperkirakan berperan sebagai aktivator lintasantumorigenesis pada sel payudara yang diinduksi oleh karsinogen. Progestin akan menginduksi transkripsi regulator siklus sel berupa siklin D1 untuk disekresi sel epitelial. Sekresi dapat ditingkatkan sekitar 5 hingga 7 kali lipat dengan stimulasi hormon estrogen,[4] oleh karena estrogen merupakan hormon yang mengaktivasi ekspresi pencerap progesteron pada sel epitelial.[5] Selain itu, progesteron juga menginduksi sekresi kalsitonin sel luminal dan morfogenesis kelenjar.[6]
Fase promosi
Pada tahap promosi, suatu sel yang telah mengalami inisiasi akan berubah menjadi ganas. Sel yang belum melewati tahap inisiasi tidak akan terpengaruh oleh promosi. Karena itu diperlukan beberapa faktor untuk terjadinya keganasan (gabungan dari sel yang peka dan suatu karsinogen).
Fase metastasis
Metastasis menuju ke tulang merupakan hal yang kerap terjadi pada kanker payudara, beberapa diantaranya disertai komplikasi lain seperti simtoma hiperkalsemia, pathological fractures atau spinal cord compression.[7] Metastasis demikian bersifat osteolitik, yang berarti bahwa osteoklas hasil induksi sel kanker merupakan mediator osteolisis dan mempengaruhi diferensiasi dan aktivitasosteoblas serta osteoklas lain hingga meningkatkan resorpsi tulang.
Tulang merupakan jaringan unik yang terbuat dari matriks protein yang mengandung kalsium dengan kristal hydroxyappatite sehingga mekanisme yang biasa digunakan oleh sel kanker untuk membuat ruang pada matriks ekstraselular dengan penggunaan enzim metaloproteinase matriks tidaklah efektif. Oleh sebab itu, resorpsi tulang yang memungkinkan invasi neoplastik terjadi akibat interaksi antara sel kanker payudara dengan sel endotelial yang dimediasi oleh ekspresi VEGF.[7] VEGF merupakan mitogen angiogenik positif yang bereaksi dengan sel endotelial. Tanpa faktor angiogenik negatif seperti angiostatin, sel endotelial yang berinteraksi dengan VEGF sel kanker melalui pencerap VEGFR-1 dan VEGFR-2, akan meluruhkan matriks ekstraselular, bermigrasi dan membentuktubulus.
Terdapat beberapa jenis sel kanker yang dapat terkultur pada kanker payudara, yaitu sel MCF-7, sel T-47D, sel MDA-MB-231, sel MB-MDA-468, sel BT-20 dan sel BT-549.
Histopatologi
Berdasarkan WHO Histological Classification of breast tumor, kanker payudara diklasifikasikan sebagai berikut:
- Non-invasif karsinoma
- Non-invasif duktal karsinoma
- Lobular karsinoma in situ
- Invasif karsinoma
- Invasif duktal karsinoma
- Papilobular karsinoma
- Solid-tubular karsinoma
- Scirrhous karsinoma
- Special types
- Mucinous karsinoma
- Medulare karsinoma
- Invasif lobular karsinoma
- Adenoid cystic karsinoma
- karsinoma sel squamos
- karsinoma sel spindel
- Apocrin karsinoma
- Karsinoma dengan metaplasia kartilago atau osseus metaplasia
- Tubular karsinoma
- Sekretori karsinoma
- Lainnya
- Paget’s Disease
Stadium
Stadium penyakit kanker adalah suatu keadaan dari hasil penilaian dokter saat mendiagnosis suatu penyakit kanker yang diderita pasiennya, sudah sejauh manakah tingkat penyebaran kanker tersebut baik ke organ atau jaringan sekitar maupun penyebaran ketempat lain. Stadium hanya dikenal pada tumor ganas atau kanker dan tidak ada pada tumor jinak. Untuk menentukan suatu stadium, harus dilakukan pemeriksaan klinis dan ditunjang dengan pemeriksaan penunjang lainnya yaitu histopatologi atau PA, rontgen , USG, dan bila memungkinkan dengan CT scan, scintigrafi, dll. Banyak sekali cara untuk menentukan stadium, namun yang paling banyak dianut saat ini adalah stadium kanker berdasarkan klasifikasi sistem TNM yang direkomendasikan oleh UICC (International Union Against Cancer dari World Health Organization)/AJCC (American Joint Committee On cancer yang disponsori oleh American Cancer Society dan American College of Surgeons).
Sistem TNM
TNM merupakan singkatan dari “T” yaitu tumor size atau ukuran tumor , “N” yaitu node atau kelenjar getah bening regional dan “M” yaitu metastasis atau penyebaran jauh. Ketiga faktor T, N, dan M dinilai baik secara klinis sebelum dilakukan operasi, juga sesudah operasi dan dilakukan pemeriksaan histopatologi (PA). Pada kanker payudara, penilaian TNM sebagai berikut:
- T (tumor size), ukuran tumor:
- T 0: tidak ditemukan tumor primer
- T 1: ukuran tumor diameter 2 cm atau kurang
- T 2: ukuran tumor diameter antara 2-5 cm
- T 3: ukuran tumor diameter > 5 cm
- T 4: ukuran tumor berapa saja, tetapi sudah ada penyebaran ke kulit atau dinding dada atau pada keduanya, dapat berupa borok, edema atau bengkak, kulit payudara kemerahan atau ada benjolan kecil di kulit di luar tumor utama
- N (node), kelenjar getah bening regional (kgb):
- N 0: tidak terdapat metastasis pada kgb regional di ketiak/aksilla
- N 1: ada metastasis ke kgb aksilla yang masih dapat digerakkan
- N 2: ada metastasis ke kgb aksilla yang sulit digerakkan
- N 3: ada metastasis ke kgb di atas tulang selangka (supraclavicula) atau pada kgb di mammary interna di dekat tulang sternum
- M (metastasis), penyebaran jauh:
- M x: metastasis jauh belum dapat dinilai
- M 0: tidak terdapat metastasis jauh
- M 1: terdapat metastasis jauh
Setelah masing-masing faktor T, N, dan M didapatkan, ketiga faktor tersebut kemudian digabung dan akan diperoleh stadium kanker sebagai berikut:
- Stadium 0: T0 N0 M0
- Stadium 1: T1 N0 M0
- Stadium II A: T0 N1 M0/T1 N1 M0/T2 N0 M0
- Stadium II B: T2 N1 M0 / T3 N0 M0
- Stadium III A: T0 N2 M0/T1 N2 M0/T2 N2 M0/T3 N1 M0/T2 N2 M0
- Stadium III B: T4 N0 M0/T4 N1 M0/T4 N2 M0
- Stadium III C: Tiap T N3 M0
- Stadium IV: Tiap T-Tiap N-M1
Genetik
Array-mikro DNA
Array-mikro DNA merupakan suatu metode yang diawali dengan membandingkan sel normal dengan sel kanker dan melihat perbedaan yang terjadi pada ekspresi genetik antara dua jenis sel. Walaupun perbedaan ekspresi genetik tersebut belum tentu menunjukkan ciri khas onkogen sel kanker, namun beberapa grup periset mempertimbangkan bahwa beberapa grup/kluster gen mempunyai kecenderungan untuk meninggalkan jejak genetik pada sel lain hingga terjadi ekspresi genetik yang sama, yang disebut profil genetik. Dengan demikian, dinamika fungsional gen dan genom dapat diamati seperti proses transkripsi mRNA, identifikasi domain pengikat dari protein asam nukleat, analisa single-nucleotide polymorphism.[8]
Sejumlah profil genetik telah diajukan oleh berbagai pihak, beberapa diantaranya adalah:
- Profil genetik dari American Society of Clinical Oncology yang menawarkan klasifikasi berdasarkan CA 15.3, CA 27.29, CEA, pencerap estrogen, pencerap progesteron, pencerap faktor pertumbuhan epidermal-2, aktivator plasminogen urokinase, penghambat aktivator plasminogen 1.[9] Penggunaan kategori berikut sebagai dasar diagnosa juga dianggap belum cukup; DNA/ploiditasdengan penggunaan sitometri, p53, cathepsin D, siklin E, multiparameter assays tertentu, deteksi metastasis-mikro pada sumsum tulang dan kadar sel tumor dalam sirkulasi darah.
- Profil genetik yang disebut normal breast-like, basal, luminal A, luminal B, dan ERBB2+.[10]
- Subtipe berdasarkan ESR1/ERBB2 dengan profil ESR1+/ERBB2-, ESR1-/ERBB2-, dan ERBB2+.[10]
Profil intrinsik Perou-Sørlie
Dari sudut pandang histologi, sel tumor payudara merupakan jaringan kompleks yang terdiri dari berbagai jenis sel selain sel kanker.[11] Untuk mendapatkan profil genetik dari sebuah tumor, perlu diketahui ekspresi genetik khas dari tiap sel yang merupakan hasil transkripsi kluster gen tertentu, kemudian dicari kesamaan kluster pada sel lain dari jenis yang berbeda.
Pada profil intrinsik, ditemukan 8 kluster genetik yang merupakan variasi sel-sel tertentu yang terdapat di dalam tumor.
- Sel endotelial. Sebuah kluster gen merupakan ciri khas ekspresi genetik sel endotelial, seperti CD34, CD31, faktor von Willebrand, baik sel endotelial dari kultur HUVEC maupun HMVEC.
- Sel stromal. Ekspresi protein dari sel stromal merupakan kluster genetik yang teridentifikasi terlebih dahulu dan meliputi beberapa isomer kolagen
- Sel payudara normal maupun yang kaya akan adiposa dengan kluster genetik meliputi fatty-acid binding protein 4 dan PPAR
- Sel B, meninggalkan jejak genetik seperti ekspresi gen berupa protein imunoglobulin saat melakukan infiltrasi dan memberikan variasi pada kluster genetik seperti yang terjadi pada ekspresi sel RPMI-8226 dari kultur mieloma multipel.
- Sel T juga meninggalkan jejak genetik yang menjadi indikasi aktivitas infiltrasi. Sebuah kluster geneteik meliputi kluster diferensiasi CD3 dan 2 subunit pencerap sel T ditemukan pada sel MOLT-4 dari kultur leukimia.
- Makrofaga. Sebuah kluster genetik yang nampaknya merupakan ciri khas makrofaga/monosit adalah ekspresi CD68, acid phosphatase 5, chitinase dan lysozyme.
Terdapat dua jenis sel epitelial pada kelenjar ini, yaitu sel basal atau sel mioepitelial, dan sel epitelial luminal. Banyak gen yang hanya dimiliki oleh salah satu jenis sel ini dan jarang ditemukan gen yang dimiliki oleh kedua sel. Kluster genetik sel basal meliputi keratin-5, keratin-17, integrin-4 dan laminin. Sedangkan kluster genetik sel luminal meliputi faktor transkripsi yang berkaitan dengan pencerap estrogen seperti GATA-binding protein-3, X-box binding protein-1 dan hepatocyte nuclear factor-3.
Lintasan onkogenik
Klasifikasi menurut lintasan onkogenik terbagi menjadi 4 subtipe yang disebut
Berdasarkan klasifikasi ini, hasil sampling dari 2.544 kasus yang terjadi di Amerika, 73% didapati mengidap subtipe luminal A, 12% penderita luminal B, 11% adalah kanker triple negative dan 4% merupakan jenis HER-2 over-expressing.[13]
Beberapa ahli lain menambahkan subtipe seperti;
Gejala klinis kanker payudara dapat berupa:
Benjolan pada payudara
Umumnya berupa benjolan yang tidak nyeri pada payudara. Benjolan itu mula-mula kecil, semakin lama akan semakin besar, lalu melekat pada kulit atau menimbulkan perubahan pada kulit payudara atau pada puting susu.
Erosi atau eksema puting susu
Kulit atau puting susu tadi menjadi tertarik ke dalam (retraksi), berwarna merah muda atau kecoklat-coklatan sampai menjadi oedema hingga kulit kelihatan seperti kulit jeruk (peau d’orange), mengkerut, atau timbul borok (ulkus) pada payudara. Borok itu semakin lama akan semakin besar dan mendalam sehingga dapat menghancurkan seluruh payudara, sering berbau busuk, dan mudah berdarah. Ciri-ciri lainnya antara lain:
- Pendarahan pada puting susu.
- Rasa sakit atau nyeri pada umumnya baru timbul apabila tumor sudah besar, sudah timbul borok, atau bila sudah muncul metastase ke tulang-tulang.
- Kemudian timbul pembesaran kelenjar getah bening di ketiak, bengkak (edema) pada lengan, dan penyebaran kanker ke seluruh tubuh (Handoyo, 1990).
Kanker payudara lanjut sangat mudah dikenali dengan mengetahui kriteria operbilitas Heagensen sebagai berikut:
- terdapat edema luas pada kulit payudara (lebih 1/3 luas kulit payudara);
- adanya nodul satelit pada kulit payudara;
- kanker payudara jenis mastitis karsinimatosa;
- terdapat model parasternal;
- terdapat nodul supraklavikula;
- adanya edema lengan;
- adanya metastase jauh;
- serta terdapat dua dari tanda-tanda locally advanced, yaitu ulserasi kulit, edema kulit, kulit terfiksasi pada dinding toraks, kelenjar getah bening aksila berdiameter lebih 2,5 cm, dan kelenjar getah bening aksila melekat satu sama lain.
Keluarnya cairan (Nipple discharge)
Nipple discharge adalah keluarnya cairan dari puting susu secara spontan dan tidak normal. Cairan yang keluar disebut normal apabila terjadi pada wanita yang hamil, menyusui dan pemakai pil kontrasepsi. Seorang wanita harus waspada apabila dari puting susu keluar cairan berdarah cairan encer dengan warna merah atau coklat, keluar sendiri tanpa harus memijit puting susu, berlangsung terus menerus, hanya pada satu payudara (unilateral), dan cairan selain air susu.
Faktor risiko
Menurut Moningkey dan Kodim, penyebab spesifik kanker payudara masih belum diketahui, tetapi terdapat banyak faktor yang diperkirakan mempunyai pengaruh terhadap terjadinya kanker payudara diantaranya:
- Faktor reproduksi: Karakteristik reproduktif yang berhubungan dengan risiko terjadinya kanker payudara adalah nuliparitas, menarche pada umur muda, menopause pada umur lebih tua, dan kehamilan pertama pada umur tua. Risiko utama kanker payudara adalah bertambahnya umur. Diperkirakan, periode antara terjadinya haid pertama dengan umur saat kehamilan pertama merupakan window of initiation perkembangan kanker payudara. Secara anatomi dan fungsional, payudara akan mengalami atrofi dengan bertambahnya umur. Kurang dari 25% kanker payudara terjadi pada masa sebelum menopause sehingga diperkirakan awal terjadinya tumor terjadi jauh sebelum terjadinya perubahan klinis.
- Penggunaan hormon: Hormon estrogen berhubungan dengan terjadinya kanker payudara. Laporan dari Harvard School of Public Health menyatakan bahwa terdapat peningkatan kanker payudara yang signifikan pada para pengguna terapi estrogen replacement. Suatu metaanalisis menyatakan bahwa walaupun tidak terdapat risiko kanker payudara pada pengguna kontrasepsioral, wanita yang menggunakan obat ini untuk waktu yang lama mempunyai risiko tinggi untuk mengalami kanker payudara sebelum menopause. Sel-sel yang sensitive terhadap rangsangan hormonal mungkin mengalami perubahan degenerasi jinak atau menjadi ganas[15].
- Penyakit fibrokistik: Pada wanita dengan adenosis, fibroadenoma, dan fibrosis, tidak ada peningkatan risiko terjadinya kanker payudara. Pada hiperplasis dan papiloma, risiko sedikit meningkat 1,5 sampai 2 kali. Sedangkan pada hiperplasia atipik, risiko meningkat hingga 5 kali.
- Obesitas: Terdapat hubungan yang positif antara berat badan dan bentuk tubuh dengan kanker payudara pada wanita pasca menopause. Variasi terhadap kekerapan kanker ini di negara-negara Barat dan bukan Barat serta perubahan kekerapan sesudah migrasi menunjukkan bahwa terdapat pengaruh diet terhadap terjadinya keganasan ini.
- Konsumsi lemak: Konsumsi lemak diperkirakan sebagai suatu faktor risiko terjadinya kanker payudara. Willet dkk. melakukan studi prospektif selama 8 tahun tentang konsumsi lemak dan serat dalam hubungannya dengan risiko kanker payudara pada wanita umur 34 sampai 59 tahun.
- Radiasi: Eksposur dengan radiasi ionisasi selama atau sesudah pubertas meningkatkan terjadinya risiko kanker payudara. Dari beberapa penelitian yang dilakukan disimpulkan bahwa risiko kanker radiasi berhubungan secara linier dengan dosis dan umur saat terjadinya eksposur.
- Riwayat keluarga dan faktor genetik: Riwayat keluarga merupakan komponen yang penting dalam riwayat penderita yang akan dilaksanakan skrining untuk kanker payudara. Terdapat peningkatan risiko keganasan pada wanita yang keluarganya menderita kanker payudara. Pada studi genetik ditemukan bahwa kanker payudara berhubungan dengan gen tertentu. Apabila terdapat BRCA 1, yaitu suatu gen kerentanan terhadap kanker payudara, probabilitas untuk terjadi kanker payudara sebesar 60% pada umur 50 tahun dan sebesar 85% pada umur 70 tahun. Faktor Usia sangat berpengaruh -> sekitar 60% kanker payudara terjadi di usia 60 tahun. Resiko terbesar usia 75 tahun [16]
Faktor Genetik
Kanker peyudara dapat terjadi karena adanya beberapa faktor genetik yang diturunkan dari orangtua kepada anaknya. Faktor genetik yang dimaksud adalah adanya mutasi pada beberapa gen yang berperan penting dalam pembentukan kanker payudara gen yang dimaksud adalah beberapa gen yang bersifat onkogen dan gen yang bersifat mensupresi tumor.
Gen pensupresi tumor yang berperan penting dalam pembentukan kanker payudara diantaranya adalah gen BRCA1 dan gen BRCA2.
Ada beberapa pengobatan kanker payudara yang penerapannya banyak tergantung pada stadium klinik penyakit (Tjindarbumi, 1994), yaitu:
Mastektomi
Mastektomi adalah operasi pengangkatan payudara. Ada 3 jenis mastektomi (Hirshaut & Pressman, 1992):
- Modified Radical Mastectomy, yaitu operasi pengangkatan seluruh payudara, jaringan payudara di tulang dada, tulang selangka dan tulang iga, serta benjolan di sekitar ketiak.
- Total (Simple) Mastectomy, yaitu operasi pengangkatan seluruh payudara saja, tetapi bukan kelenjar di ketiak.
- Radical Mastectomy, yaitu operasi pengangkatan sebagian dari payudara. Biasanya disebut lumpectomy, yaitu pengangkatan hanya pada jaringan yang mengandung sel kanker, bukan seluruh payudara. Operasi ini selalu diikuti dengan pemberian radioterapi. Biasanya lumpectomy direkomendasikan pada pasien yang besar tumornya kurang dari 2 cm dan letaknya di pinggir payudara.
Radiasi
Penyinaran/radiasi adalah proses penyinaran pada daerah yang terkena kanker dengan menggunakan sinar X dan sinar gamma yang bertujuan membunuh sel kanker yang masih tersisa di payudara setelah operasi (Denton, 1996). Efek pengobatan ini tubuh menjadi lemah, nafsu makan berkurang, warna kulit di sekitar payudara menjadi hitam, serta Hb dan leukosit cenderung menurun sebagai akibat dari radiasi.
Kemoterapi
Kemoterapi adalah proses pemberian obat-obatan anti kanker atau sitokina dalam bentuk pil cair atau kapsul atau melalui infus yang bertujuan membunuh sel kanker melalui mekanisme kemotaksis. Tidak hanya sel kanker pada payudara, tapi juga di seluruh tubuh (Denton, 1996). Efek dari kemoterapi adalah pasien mengalami mual dan muntah serta rambut rontok karena pengaruh obat-obatan yang diberikan pada saat kemoterapi.
Lintasan metabolisme
Asam bifosfonat merupakan senyawa penghambat aktivitas osteoklas dan resorpsi tulang yang sering digunakan untuk melawan osteoporosis yang diinduksi oleh ovarian suppression, hiperkalsemia dan kelainan metabolisme tulang, menunjukkan efektivitas untuk menurunkan metastasis sel kanker payudara menuju tulang.[17] Walaupun pada umumnya asupan asam bifosfonat dapat ditoleransi tubuh, penggunaan dalam jangka panjang dapat menimbulkan efek samping seperti osteonekrosis dan turunnya fungsi ginjal.[18]
CT dapat menginduksi sel kanker payudara untuk memproduksi cAMP dan menghambat perkembangan sel kanker.[19] Molekul cAMP tersebut terbentuk dari ekspresi pencerap CT yang terhubungadenylate cyclase oleh paling tidak satu buah guanine nucleotide-binding protein. Respon cAMP terhadap CT dapat menurun ketika sel terinkubasi senyawa mitogenik berupa 17beta-estradiol danEGF; dan meningkat seiring inkubasi senyawa penghambat pertumbuhan seperti tamoxifen dan 1,25(OH)2D3; serta oligonukleotida dan proto-onkogen c-myc. Namun penggunaan tamoxifenmeningkatkan risiko terjadi polip endometrial, hiperplasia dan kanker, melalui mekanisme adrenomedulin.[20]
Respon berupa produksi cAMP yang kuat, tidak ditemukan pada senyawa selain CT. Senyawa efektor adenylate cyclase seperti forskolin dan senyawa beta-adrenergic receptor agonist sepertiisoproterenol hanya menghasilkan sedikit produksi cAMP.
Pada sel MDA-MB-231, CT akan menginduksi fosforilasi c-Raf pada serina posisi ke 259 melalui lintasan protein kinase A dan menyebabkan terhambatnya fosforilasi ERK1/2 yang diperlukan bagi kelangsungan hidup sel MDA-MB-231,[21] dan menghambat ekspresi mRNA uPA yang diperlukan sel MDA-MB-231 untuk invasi dan metastasis.[22] Walaupun demikian kalsitonin tidak mempunyai efek yang signifan untuk menghambat proliferasi sel MCF-7. Apoptosis sel MDA-MB-231 juga diinduksi oleh asam lipoat yang menghambat fosforilasi Akt dan mRNA AKT, aktivitas Bcl-2 dan proteinBax, MMP-9 dan MMP-2,[23] serta meningkatkan aktivitas kaspase-3.[24]
Pada prinsipnya, strategi pencegahan dikelompokkan dalam tiga kelompok besar, yaitu pencegahan pada lingkungan, pada pejamu, dan milestone. Hampir setiap epidemiolog sepakat bahwa pencegahan yang paling efektif bagi kejadian penyakit tidak menular adalah promosi kesehatan dan deteksi dini. Begitu pula pada kanker payudara, pencegahan yang dilakukan antara lain berupa:
Pencegahan primer
Pencegahan primer pada kanker payudara merupakan salah satu bentuk promosi kesehatan karena dilakukan pada orang yang “sehat” melalui upaya menghindarkan diri dari keterpaparan pada berbagai faktor risiko dan melaksanakan pola hidup sehat. Pencagahan primer ini juga bisa berupa pemeriksaan SADARI (pemeriksaan payudara sendiri) yang dilakukan secara rutin sehingga bisa memperkecil faktor risiko terkena kanker payudara.[25]
Pencegahan sekunder
Pencegahan sekunder dilakukan terhadap individu yang memiliki risiko untuk terkena kanker payudara. Setiap wanita yang normal dan memiliki siklus haid normal merupakan populasi at risk dari kanker payudara. Pencegahan sekunder dilakukan dengan melakukan deteksi dini. Beberapa metode deteksi dini terus mengalami perkembangan. Skrining melalui mammografi diklaim memiliki akurasi 90% dari semua penderita kanker payudara, tetapi keterpaparan terus-menerus pada mammografi pada wanita yang sehat merupakan salah satu faktor risiko terjadinya kanker payudara. Karena itu, skrining dengan mammografi tetap dapat dilaksanakan dengan beberapa pertimbangan antara lain:
- Wanita yang sudah mencapai usia 40 tahun dianjurkan melakukan cancer risk assessement survey.
- Pada wanita dengan faktor risiko mendapat rujukan untuk dilakukan mammografi setiap tahun.
- Wanita normal mendapat rujukan mammografi setiap 2 tahun sampai mencapai usia 50 tahun.
Foster dan Constanta menemukan bahwa kematian oleh kanker payudara lebih sedikit pada wanita yang melakukan pemeriksaan SADARI (Pemeriksaan Payudara Sendiri) dibandingkan yang tidak. Walaupun sensitivitas SADARI untuk mendeteksi kanker payudara hanya 26%, bila dikombinasikan dengan mammografi maka sensitivitas mendeteksi secara dini menjadi 75%
Pencegahan tertier
Pencegahan tertier biasanya diarahkan pada individu yang telah positif menderita kanker payudara. Penanganan yang tepat penderita kanker payudara sesuai dengan stadiumnya akan dapat mengurangi kecatatan dan memperpanjang harapan hidup penderita. Pencegahan tertier ini penting untuk meningkatkan kualitas hidup penderita serta mencegah komplikasi penyakit dan meneruskan pengobatan. Tindakan pengobatan dapat berupa operasi walaupun tidak berpengaruh banyak terhadap ketahanan hidup penderita. Bila kanker telah jauh bermetastasis, dilakukan tindakan kemoterapi dengan sitostatika. Pada stadium tertentu, pengobatan yang diberikan hanya berupa simptomatik dan dianjurkan untuk mencari pengobatan alternatif.
- ^ (http://www.mediasehat.com/utama07.php)
- ^ (http://www.tempo.co.id/medika/arsip/082002/pus-3.htm)
- ^ (Inggris) “Breast tumor kinase and extracellular signal-regulated kinase 5 mediate Met receptor signaling to cell migration in breast cancer cells”. Department of Pharmacology, Masonic Cancer Center, Department of Medicine (Division of Hematology, Oncology, and Transplantation), University of Minnesota; Nancy E Castro dan Carol A Lange. Diakses pada 15 Juli 2011. “Breast tumor kinase (Brk/protein tyrosine kinase 6 (PTK6)) is a nonreceptor, soluble tyrosine kinase overexpressed in the majority of breast tumors… Breast cancers frequently exhibit dysregulation of HGF and Met signaling, ultimately resulting in increased tumor growth and invasion.”
- ^ (Inggris)“Progesterone, in addition to estrogen, induces cyclin D1 expression in the murine mammary epithelial cell, in vivo.”. Department of Cell Biology, Baylor College of Medicine; Said TK, Conneely OM, Medina D, O’Malley BW, Lydon JP.. Diakses pada 23 Juli 2011.
- ^ (Inggris)“Progesterone action in normal mouse mammary gland.”. Physiology Department, Michigan State University; Wang S, Counterman LJ, Haslam SZ.. Diakses pada 23 Juli 2011.
- ^ (Inggris)“Progesterone induction of calcitonin expression in the murine mammary gland.”. Department of Molecular and Cellular Biology, Baylor College of Medicine; Ismail PM, DeMayo FJ, Amato P, Lydon JP.. Diakses pada 23 Juli 2011.
- ^ a b (Inggris) “Vascular endothelial growth factor acts as an osteolytic factor in breast cancer metastases to bone”. The School of Surgical Sciences, The Medical School, Framlington Place, University of Newcastle; S E Aldridge, T W J Lennard, J R Williams, dan M A Birch. Diakses pada 16 Juli 2011.
- ^ (Inggris) “Expression genomics in breast cancer research: microarrays at the crossroads of biology and medicine”. Genome Institute of Singapore; Lance D Miller dan Edison T Liu. Diakses pada 21 Juli 2011.
- ^ (Inggris) “American Society of Clinical Oncology 2007 update of recommendations for the use of tumor markers in breast cancer.”. Yale Cancer Center, Yale University; Harris L, Fritsche H, Mennel R, Norton L, Ravdin P, Taube S, Somerfield MR, Hayes DF, Bast RC Jr; American Society of Clinical Oncology.. Diakses pada 19 Juli 2011.
- ^ a b (Inggris) “Discovery and validation of breast cancer subtypes.”. Department of Statistics, Stanford University; Kapp AV, Jeffrey SS, Langerød A, Børresen-Dale AL, Han W, Noh DY, Bukholm IR, Nicolau M, Brown PO, Tibshirani R.. Diakses pada 21 Juli 2011.
- ^ (Inggris) “Molecular portraits of human breast tumours”. Department of Genetics, Department of Pathology, Department of Surgery, Department of Biochemistry, Howard Hughes Medical Institute, Stanford University School of Medicine, Department of Genetics, The Norwegian Radium Hospital, Department of Pathology, The Gade Institute, Department of Oncology, Haukeland University Hospital, Department of Molecular Biology, University of Bergen; Charles M. Perou, Therese Sørlie, Michael B. Eisen, Matt van de Rijn, Stefanie S. Jeffrey, Christian A. Rees, Jonathan R. Pollack, Douglas T. Ross, Hilde Johnsen, Lars A. Akslen, Øystein Fluge, Alexander Pergamenschikov, Cheryl Williams, Shirley X. Zhu, Per E. Lønning, Anne-Lise Børresen-Dale, Patrick O. Brown David Botstein. Diakses pada 20 Juli 2011.
- ^ a b (Inggris) “Distinct molecular mechanisms underlying clinically relevant subtypes of breast cancer: gene expression analyses across three different platforms.”. Department of Genetics, Institute for Cancer Research, Rikshospitalet-Radiumhospitalet Medical Center; Sørlie T, Wang Y, Xiao C, Johnsen H, Naume B, Samaha RR, Børresen-Dale AL.. Diakses pada 21 Juli 2011.
- ^ (Inggris) “Breast Cancer Risk Factors Vary by Tumor Subtype”. BREASTCANCER.ORG. Diakses pada 21 Juli 2011.
- ^ (Inggris) “Molecular profiling of breast cancer cell lines defines relevant tumor models and provides a resource for cancer gene discovery.”. Department of Pathology, Stanford University; Kao J, Salari K, Bocanegra M, Choi YL, Girard L, Gandhi J, Kwei KA, Hernandez-Boussard T, Wang P, Gazdar AF, Minna JD, Pollack JR.. Diakses pada 21 Juli 2011.
- ^ [1]
- ^ [2]
- ^ (Inggris) “Bisphosphonate therapy for women with breast cancer and at high risk for osteoporosis.”. Kimmel Cancer Center, Thomas Jefferson University Hospital; Gloria J. Morris dan Edith P. Mitchell. Diakses pada 16 Juli 2011.
- ^ (Inggris) “Commentary: Role of Bone-Modifying Agents in Metastatic Breast Cancer”. Department of Breast Medical Oncology at The University of Texas M. D. Anderson Cancer Center,; Gabriel N. Hortobagyi, MD, FACP. Diakses pada 16 Juli 2011.
- ^ (Inggris) “Breast cancer cell response to calcitonin: modulation by growth-regulating agents.”. Laboratoire d’Investigation Clinique et d’Oncologie Expérimentale H.J. Tagnon, Institut J. Bordet, Université Libre de Bruxelles; Lacroix M, Siwek B, Body JJ.. Diakses pada 16 Juli 2011.
- ^ (Inggris) “Adrenomedullin and tumour angiogenesis”. Nuffield Department of Obstetrics and Gynaecology, Nuffield Department of Clinical Laboratory Sciences, Molecular Angiogenesis Laboratory, Cancer Research UK, Weatherall Institute of Molecular Medicine, The University of Oxford, John Radcliffe Hospital, Institute for Biomedical Research, Birmingham University Medical School; L L Nikitenko, S B Fox, S Kehoe, M C P Rees, dan R Bicknell. Diakses pada 17 Juli 2011. “The increased risk of endometrial polyps, hyperplasia and cancer in women receiving tamoxifen treatment for breast cancer prompted our group to look for genes induced in endometrial isolates by tamoxifen, but not oestrogen. PCR differential display identified the vasoactive peptide adrenomedullin (AM) as one such gene.”
- ^ (Inggris) “Calcitonin targets extracellular signal-regulated kinase signaling pathway in human cancers.”. Department of Pathology, Wakayama Medical University; Nakamura M, Han B, Nishishita T, Bai Y, Kakudo K.. Diakses pada 9 Juli 2011.
- ^ (Inggris) “Calcitonin inhibits invasion of breast cancer cells: involvement of urokinase-type plasminogen activator (uPA) and uPA receptor.”. Department of Pathology, Wakayama Medical University; Han B, Nakamura M, Zhou G, Ishii A, Nakamura A, Bai Y, Mori I, Kakudo K.. Diakses pada 16 Juli 2011.
- ^ (Inggris) “Effects of α-lipoic acid on cell proliferation and apoptosis in MDA-MB-231 human breast cells”. Department of Foods and Nutrition, Kookmin University; Lee HS, Na MH, Kim WK.. Diakses pada 14 Juli 2011.
- ^ (Inggris) “alpha-Lipoic acid reduces matrix metalloproteinase activity in MDA-MB-231 human breast cancer cells.”. Department Food Science and Nutrition, Dankook University; Mi Hee Na, Eun Young Seo, dan Woo Kyoung Kim. Diakses pada 14 Juli 2011.
- ^ [3]
MENTARI PAGI 